from 《新世纪》
记者 刘虹桥
不愿面对的，终成现实。
早在2011年以前，部分大米镉含量超标陆续进入公众视野，学者研究检测也证明确有此现象。2011年2月14日，本刊刊发封面报道“镉米杀 机”，镉超标大米问题正式浮出水面。官方也终于有所表态，各地政府纷纷表示将进行摸查或调查。但此后鲜有下文，也未有一地政府承认过本地存在“镉米”。
时隔两年，潜规则终被戳破，广东首开先河。广东省委机关报《南方日报》2013年2月27日刊发题为“湖南万吨镉超标大米流向广东餐桌”的调查 报道，再次引爆“镉米”火药桶。广东官方也由此开始全面严查，迄今数次公布抽检结果，总计发现150多批次的大米及米制品镉含量超标。广东抽检出的不合格 大米，很大一部分产地为湖南，也有来自广东本地以及江西、广西等地的大米。
事件发酵至今，“镉米”主要流出地的各省份官方，几乎都保持沉默。“镉米”受害者不只在广东，最大受害者其实是产地农民，在无奈与不知情的情况下，他们已食用“镉米”十多年甚至数十年。
日本著名的公害病“痛痛病”，就是人体长期食用含镉的食物而引起的慢性镉中毒病症之一。伴随着中国多年来的工业化进程，镉等重金属污染江河并大 范围污染耕地的情况也越来越严重（参见本刊2013年第3期封面报道“土壤不能承受之重”）。土壤污染基本上是不可逆的，若不及时采取镉阻断措施，终将变 成健康危机。
现实如此严峻，应对却迟缓乏力。中国到底有多少人因镉而病？
财新记者调查采访发现，虽然官方口径并不承认中国已发生“痛痛病”，但肝肾损伤、肾性骨病等镉损害已被学者确证。中国疾病预防控制中心研究员尚 琪还认为，理论上中国的一些镉污染区可能存在非特异性镉危害，其表现是人群各种疾病发（患）病率和死亡率增加。只是，由于中国的非传染疾病监测体系等还未 建立，此类镉危害无法被观测到。
财新记者还从权威渠道确证，中国存在数量较为庞大的镉损害亚临床状态人群。他们体内的镉负荷达到或超过正常值上限，虽然暂时观测不到镉损害症状，但未来仍可能发展为受损害者。
更令人担忧的事实是，中国目前仍未实施全面有效的镉阻断措施。即便是在发现严重土壤污染的地方，“镉米”等有害农产品仍在正常生产。
“痛痛病”病因揭开，成为日本从不惜代价工业化转向环境保护的标志性事件。中国的镉伤害仍在继续，健康救赎，何处起步？
——编者
一篇关于中国镉中毒患者尸体解剖的学术论文，近期引起中国环境界的重视。这篇论文是1949年以来，首篇记载中国镉中毒死者详细尸检信息的文章。
2009年夏天，湖南省浏阳市镇头镇双桥村两位村民罗柏林、欧阳树枝先后死亡。湖南省官方成立的调查组随后介入调查。尸检报告显示，两名死者体 内尿镉严重超标；污染区内571名村民尿镉超标，其中208人被诊断为镉中毒。不仅如此，4000余亩土地被镉污染，大米等农作物也被镉污染。
2012年2月，承担死者尸体解剖工作的医学工作者常云峰、文继舫等人，将两位死者的尸检结果整理成论文，在《国际法医学》期刊上发表。
这篇论文认为，44岁的罗柏林和61岁的欧阳树枝的死亡，与镉中毒有极为密切的关联。
一年后，随着“镉米”问题成为社会关注的焦点，这篇论文也引起中国环境学界的重视。
镉是世界卫生组织（WHO）定义的威胁公共健康的十种化学物质之一，镉及镉化合物对人体的致癌性已被广泛证实。镉主要在人体肝、肾部积累，镉让人中毒的最通常路径是造成肾小管等脏器损伤，导致肾功能不全，并使人体骨骼代谢受阻，继而引发骨骼病变。
人体中的镉均来自外界。来源一般分为两种：一种是在工作场所出现职业镉暴露；另一种是通过土壤、水、空气、食物等外在环境途径接触，即环境镉暴露。前者仅为一般职业病范畴，后者则事关社会公众的身体健康。
财新记者在浏阳实地调查后发现，当地曾存在过严重污染的化工厂，前述论文中两名死者之一的欧阳树枝是浏阳市湘和化工厂的职工，为职业镉暴露者的 可能性较大；另一名死者罗柏林，也曾在该化工厂工作三年，于死前一年才离开，也存在职业镉暴露的可能性，很难定义为纯粹的环境镉暴露者。
但双桥村的镉污染仍有标本意义。双桥村200多名镉中毒者，多数没有在涉事化工厂工作过，只是接触过被镉污染的耕地、饮用水、稻米等，符合环境镉暴露的条件。
财新记者还发现，从2009年被诊断为镉中毒至今，短短四年中，居住在化工厂方圆1200米范围内的镉中毒者中，已有21人死于癌症等疾病。其中13人年龄低于浏阳市平均寿命73岁，有6人年龄在60岁以下。
当地政府给予这些死者1万至5.9万元不等的经济补偿，但不承认其死亡与镉中毒有关。当地医院拒绝检查死者死因与镉中毒之间的关系。未证之亡，让双桥村其他镉超标居民生活在恐惧中。
双桥村的镉健康损害，是中国众多镉污染区造成人体健康损害的一个缩影。近二三十年来，耕地中的镉，一直通过食物链等途径，在居民体内蓄积，爆发的临界点何时来临？
随着“镉米”问题曝光，镉危害已成为公众关注的焦点。事实证明，广东省对镉米的全面严查，带来的是积极的效应。解决食品安全问题的前提是公开， 只有正视问题的存在，才有可能化解危机。积极展开污染土壤调查，查清污染土地上农作物情况，由此甄别受害人群数量，并全面公布相关数据，刻不容缓。
官方表述中，中国尚无确证任何一例因环境镉暴露而致死的病例。
湖南逝者
经过长达两年的治疗，女童刘冰洁还是离开了人世。在医院开具的死亡证明上，慢性镉中毒被列为死因之一
在罗柏林与欧阳树枝之外，湖南省还有两例疑似镉中毒死亡的案例。
2006年2月，在距浏阳市双桥村50公里外的株洲市天元区新马村，66岁的罗少坤在未查出病因的情况下去世。在地方政府的干预下，未进行尸检。
在罗少坤死后，罗家八人在医疗机构查出尿镉、血镉含量超标，尿镉浓度最高达到国家职业性镉中毒诊断标准的8倍。罗家人因此怀疑，罗少坤之死与镉中毒有关。
当地政府随后组织新马村1800多位村民集体体检，最终有1100多人被诊断为尿镉、血镉超标，近200人达到严重程度。这其中，年仅四岁的刘冰洁病情最严重，尿镉达18.7微克/克（肌酐）。
2008年3月24日，经过长达两年的治疗，刘冰洁还是离开了人世。在医院开具的死亡证明上，慢性镉中毒被列为死因之一。其他死因还包括系统性红斑狼疮、重度贫血、上消化道出血、多器官功能衰竭等。
罗少坤与刘冰洁生前没有职业镉暴露机会，他们体内所吸收的镉只可能来自环境暴露。
即便是浏阳市双桥村的死者罗柏林和欧阳树枝，其镉中毒也不能完全归于职业镉暴露。因为他们同居住于被镉严重污染的双桥村，与其他村民一样吃“镉米”饮“镉水”。罗柏林之妻彭孟霞从未在化工厂做过一天工，其尿镉含量也达到5.3微克/克（肌酐），轻微超标。
2003年3月，浏阳市镇头镇政府将长沙市湘和化工厂引进双桥村。2005年3月和2006年下半年，湘和化工厂两次非法炼铟。在环保部门取缔炼铟生产线后，工厂又于2008年4月至11月进行非法炼镉。
炼铟、炼镉的原料一般来自铅锌矿的尾矿渣，镉在自然界通常与铅、锌伴生。最终，事故调查组判定，浏阳市镉污染事件的直接原因，是化工厂在生产过程中造成的多途径镉污染。
近四年过去，每一个镉中毒者死去，都会引起一阵恐慌。在罗柏林和欧阳树枝之后，据村民的不完全统计，受污染的双桥村、涧口村和普华村，至少已有21个昔日的镉中毒者死去。
最近一位死去的村民名叫叶有志。2013年3月1日，他死于家中，年仅54岁。他的家人称，叶有志从未在化工厂工作过。
2009年，叶有志被查出尿镉含量10.6微克/克（肌酐）、微球蛋白5527.67微克/克（肌酐），并出现肾脏等多脏器功能受损。2012 年8月，叶有志的尿镉浓度进一步升高，达21微克/克（肌酐）。家人回忆，湖南省劳动卫生职业病防治所附属医院的医生曾说，叶有志“花多少钱也治不好”， 因为“尿镉太高，肝肾功能也已受到损害”。
2013年春节前，叶有志再次病重。由于家中难以筹集住院款，叶有志最终病死在家中。据妻子唐建平回忆，叶有志去世时全身浮肿，多瘀斑，脚部发黑并起泡溃疡，肛门出血。
统计村民死亡名单的双桥村村民罗金芝告诉财新记者，这些生前曾检出尿镉超标的村民死后，政府都按一定标准给予“安葬费”。一位死者家属回忆称，“安葬费”与死亡年龄和尿镉超标程度有关。一般来说，死者越年轻，“安葬费”就越高。
本刊2013年第3期封面报道“土壤不能承受之重”，揭示镉等重金属污染耕地等情况。
镉病迷踪
在肾脏损伤、肾性骨病和疑似“痛痛病”之外，镉的致癌性也在环境镉暴露研究中被证实
在双桥村之外，中国的镉健康损害的全面图景并不清晰。但有限证据的指向，让人无法乐观。
2010年9月24日，日本《朝日新闻》报道称，中国山西省环境医学研究所诊断了四名镉中毒患者，其中至少一人在X光检测中可观察到部分骨头软 化、变形，因之被怀疑为“痛痛病”。不过，这一报道并未透露病例的更多细节。截至本刊发稿，财新记者也未能从相关部门证实此疑似“痛痛病”的真实存在。
20世纪90年代初，上海复旦大学公共卫生学院教授金泰廙与瑞典于默奥大学公共卫生与临床医学院职业医学教授Gunnar ·F·Nordberg等共同组建中国镉研究（ChinaCd）团队，在国际资金的支持下，对位于中国的一些镉污染地区进行多年跟踪研究。
2002年9月，ChinaCd团队在瑞典皇家科学院出版的《人类环境研究》期刊第六期、第31卷上发表文章《中国环境镉暴露下的低骨密度与肾 功能不全》称，中国东部某地镉接触人群中存在前臂骨密度降低的现象。这是日本以外的亚洲地区首次确认存在与环境镉接触相关的“肾脏-骨损伤”效应。
ChinaCd彼时的研究显示，中国某污染区居民甚至已在镉污染环境下生活36年左右，充分接触阳光的情况下，仍可观察到相应的镉对骨不良效应。不过，该镉污染区居民的骨密度变化程度未达日本“痛痛病”水平，后者的重要病征是骨质疏松、骨质软化和多发性骨折。
2009年7月，金泰廙等在《国际环境学》期刊第35期上发布了一份对上述镉污染区居民的十年跟踪研究结果。研究发现，在切断主要的镉暴露渠道 十年后，一些居民的尿镉和血镉浓度仍在升高，他们的前臂骨密度也在持续降低，并出现骨质疏松症状。这种骨密度变化在尿镉浓度高于10微克/克（肌酐）和血 镉浓度高于5微克/升的高暴露人群中最为显著，女性尤甚。研究指出，镉在人体内的作用效果是长期而持续的，即便在降低镉暴露水平后，镉仍会对骨密度产生影 响。
ChinaCd团队还观测了上述污染区居民肾脏损伤情况。他们2008年发表于《环境研究》期刊第108期上的论文《一项中国人群在大米中镉暴 露减量后的肾功能评估》显示，在暴露阻断（即不再食用污染稻米等农产品）前尿镉水平高于10微克/克（肌酐）的当地居民，肾脏损伤在三年后仍在恶化，且这 种损伤是不可逆转的。
在肾脏损伤、肾性骨病和疑似“痛痛病”之外，镉的致癌性也在环境镉暴露研究中被证实。世界卫生组织在2010年发布的指导意见《镉暴露：一项主 要的公共卫生问题》中指出，“已有充分证据表明，长期职业性镉暴露会促使肺癌的发展；有限证据认为，镉还可能导致肾癌和前列腺癌。”
2006年，权威医学杂志《柳叶刀》刊发的论文《环境镉暴露与癌症风险》，报告了低镉污染浓度暴露下的人体尿镉含量与所有癌症及肺癌之间存在显 著的正向关联。两项基于美国人群的研究结果也显示，仅就男性而言，尿镉含量达到0.28微克/克（肌酐），会显著增加癌症死亡率、心血管疾病和全因死亡率 （指计算所有因素时的死亡率）。
一项由中山大学公共卫生学院与广东省疾控中心合作完成、发表于2011年9月《生物微量元素研究》的研究显示，经过基于年龄、性别、具体死亡原因的污染区死亡率与全省死亡率的对比分析，研究组发现，长期环境镉暴露会增加全因死亡、心血管和所有癌症死亡率。
研究指出，在靠近广东省大宝山矿区横石河沿岸的三个村庄，居民血镉含量平均值达到24.1微克/升，其中距离矿区最近的上坝村居民血镉平均含量 达34.8微克/升。这三个村庄死于癌症的男女两性的年龄中位数分别为66岁与65岁，显著低于低暴露区及全省癌症死亡年龄的中位数。此前报道显示，上坝 村因癌症死亡高发，是远近闻名的“癌症村”。
这份研究对不同暴露区进行对比后发现，污染区居民的所有类型的癌症风险与环境镉暴露水平之间存在正向关联。也就是说，环境镉暴露水平越高，当地居民患有癌症的风险就越高。
过去两年间，财新记者曾走访多处镉污染区，也发现当地居民的一些不寻常的健康问题。
在甘肃白银东大沟污灌区，耕地中的镉含量超过“痛痛病”发源地日本富山县神通川流域的土壤。污灌区多个村落居民向财新记者描述了折磨他们的骨痛 病，疼痛来自腿脚和腰背骨头。近20年，疼痛已逐渐成为不少当地村民日常生活的一部分。在广西省阳朔县兴坪镇思的村，吃“镉米”多年的多位村民向财新记者 反映腿软、骨痛的情况，村民将这种难以名状的怪病称为“软脚病”。一些学者在论文和公开讲义中不具名地提到思的村，称不少村民已出现疑似“痛痛病”初期症 状，村中曾出现“鸡下软蛋，初生小牛患软骨病”的现象。
在镉污染严重的贵州省毕节市赫章县妈姑镇，不少居民有一种遍布全身的神秘“风湿病”。据他们描述，发病时手脚疼痛，骨痛如针刺般袭来。
未知伤害
中国疾病预防控制中心抽样调查中国主要的镉污染地区，被调查者中尿镉浓度超标者“比例很大”
研究员尚琪供职于中国疾病预防控制中心环境与健康相关产品安全所。近20多年，他将大部分精力用于镉的健康损害研究，试图描绘中国镉损害的全貌，目前还未做到。
尚琪告诉财新记者，通过他20多年的研究，有两点结果让他欣慰：一是“以多发性骨折为主要症状的‘痛痛病’病例，在中国一例也没有发现”；二是“以骨质疏松为代表的严重骨质损害，也暂时观测不到”。
尚琪上述较为乐观的结论有其根由。从上世纪80年代起，他就开始研究江西省赣州市大余县镉污染地区的居民健康问题。大余县钨矿选矿废水造成大范围土壤污染，当地居民于1965年起就暴露于镉污染之中。
2009年，尚琪所在的项目组经过19年的跟踪调查发现，当地镉污染仍在继续加重。但是，即便是在大余这样高暴露地区，居民中尿镉、血镉超标最严重者，仍未出现以肾脏和骨骼损伤为代表的镉的特异性损害。
对于前述ChinaCd团队在中国一些镉污染地区进行的骨密度和肾脏损伤跟踪研究，尚琪未作评论。但尚琪承认，在中国一些镉暴露水平与日本“痛痛病”发生区相当或更高的地区，经过几十年的环境镉暴露，理论上可能出现肾脏和骨损伤。“我没观察到，但不能排除其不存在。”
未观察到“痛痛病”，并不意味着尚琪是中国镉问题“乐观派”。相比“痛痛病”、肾脏损害与骨损伤等具体损害，更让他忧虑的，是镉的非特异性损 害。尚琪解释说，镉对人体健康的危害可以分为特异性和非特异性两种，前者指镉对靶器官如肾脏、骨骼的损伤，后者指镉对人群疾病和死亡率的影响。他认为，在 中国众多的镉污染区里，人体镉伤害也持续多年，通过降低人体抵抗力等方式，镉导致多种癌症和各种身体疾病的可能性是存在的。
尚琪撰写的《环境镉污染人群健康危害特点及相关问题》一文中称：“长期、大量地暴露于镉，摄入水平超过生理负荷时，会引起人群各种疾病的发 （患）病率和死亡率上升，但由于我国的非传染性疾病与死亡监测体系建设的严重滞后，目前我国还缺少镉污染对人群发（患）病率、死亡率的可信数据。”
尚琪还向财新记者透露，为对中国镉污染区人群健康损害做出整体评价，中国疾病预防控制中心近年刚刚完成一项5000余人样本的全国性调查，抽样范围基本覆盖中国主要的镉污染地区。
尚琪指出，抽样结果还未最终得出，但初步信息已显示，样本中尿镉浓度超过5微克/克（肌酐）的比例“很大”。根据现实观察，这些镉中毒者普遍尚未出现临床症状，目前被列为亚临床态的观察对象。
在采访中，尚琪多次强调，在中国当前的镉污染现状下，卫生部门制定的镉中毒判断标准即5微克/克（肌酐），太过严格。
不过，即便按照世界卫生组织制定的尿镉含量10微克/克（肌酐）作为筛选标准，在上述中国疾病预防控制中心进行的全国调查初步结果中，超过者的比例“依然很大”。
呼吁镉阻断
镉一旦进入土壤，很难去除；一旦进入人体，短时间内也无法排出。能做的事情，最紧要的是切断镉污染进入人体的通道
令人痛心的是，镉污染目前仍在继续。那些受了伤害的人还得继续忍受伤害。
根据世界卫生组织1992年公布的数据，典型的日本“痛痛病”病人，通过食物摄入的镉平均每日达600微克。
在以稻米为主要食物的中国南方，从大米中摄入的镉含量不容小觑。中科院地理科学与自然资源研究所翟丽梅等人，在2008年发表于《环境科学期 刊》上的论文《与集中式采矿活动相关的区域性农田镉污染与潜在的健康风险：以中国郴州为例》中披露，在湖南郴州地区柿竹园周边一个村庄，当地居民通过大米 和蔬菜日均镉摄入量可达596微克。
在财新记者查阅的多份中国镉污染地区报告中，日均镉摄入量超过600微克的地区并不在少数。Nordberg等人在1997年6月发表于《总体 环境科学》上的论文《居住在中国某污染区的人群镉暴露及肾功能生物监测》透露，该研究团队在中国某镉污染区调查发现，当地居民在1995年时的日均镉摄入 水平可达到1850微克，超出“痛痛病”病人日均摄入量2倍。1996年，这一地区居民被告之不能再食用这些镉富集的大米。
尚琪称，除媒体和文献已报告的污染区，镉污染在中国很多地区广泛存在。在镉污染区，长期生活和食用当地稻米、蔬菜的居民，尿镉超标更是普遍现象。
由于无法改变当地农业现状，尚琪等学者研究大余县镉危害20多年，只能眼睁睁地看着污染区居民吃“镉米”20余年。“当地现在还是这样，没有阻断。”
现实的严峻程度远超想象。仅以土地污染严重的湖南省为例。2009年，由雷鸣、孙国新、朱永官等来自中科院、厦门大学、华南农业大学、英国亚伯 丁大学的八位专家组成的调研团队，在美国《环境科学与技术》第三期刊发一项受国家自然科学基金资助的研究项目结果。研究团队从遍布湖南省的受矿区影响的稻 田取了100个大米样本，65%的大米样本超过国家食品卫生标准中的镉含量限制。将这些大米与本地市场购买的122个商品粮样本进行分析比对后发现，这些 受污染的稻米已通过正常渠道流入当地市场和全国粮食供应网络。
尚琪指出，中国部分地区的镉污染程度不比日本“痛痛病”地区低，之所以没有观察到“痛痛病”，是因为中国有三个幸运之处。首先是中国土壤镉含量 本底值相比日本较低。其次是镉危害严重时恰适中国改革开放，人们温饱不愁，饮食多元化，而日本上世纪60年代、70年代“痛痛病”爆发一大原因是战后居民 饮食单一。第三是镉危害虽然严重，但大批污染区年轻人离开农村进城务工，等于实现了天然的镉阻断。
“但政府不能凭着这些幸运沾沾自喜，尽管没有‘痛痛病’，中国仍有一堆的镉键康伤害问题。”尚琪说， “现在的情况是，镉一旦进入土壤，很难去除；一旦进入人体，短时间内也无法排出。能做的事情，最紧要的是切断镉污染进入人体的通道，在污染地区实施有效的 镉阻断措施。”
尚琪所指的镉污染阻断，指改变污染耕地的土地利用方式，如污染土地禁种稻米，探索“镉米”的非食用利用。
2013年1月28日，国务院办公厅发布《近期土壤环境保护和综合治理工作安排》，文件正式确认中国未来将实施镉阻断措施。对污染严重的耕地，国务院要求地方政府依法划定为农产品禁止生产区域。
“现在果断实行镉阻断，年轻一代在未来才不会有严重的镉健康问题。”尚琪说。
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“镉村”后遗症
春回浏阳河。2013年3月，双桥村村民罗金芝家的院子里，有两个盛着新土的脸盆，一个长着五棵茄子，一个生长着六棵辣椒。
51岁的农妇罗金芝神情苦涩。世世代代种田的湖南省浏阳市镇头镇双桥村，如今守着土地不能种。2010年，罗金芝与邻居罗建春坐车到10多公里外，以1000多元价格买回一货车土，用花盆、脸盆种蔬菜吃。
“村里的土地有毒，一点儿进嘴东西也不能种。村里把地统一承包给花木公司了。”罗金芝说。
双桥曾是浏阳河畔一个秀美的湘中村庄，河水在村外流淌，肥沃的土地养育着全村3000多人。
镉污染于2009年春夏之交被发现。污染来自长沙湘和化工厂。这个工厂在2003年落户双桥村，是镇头镇政府招商引资项目。村民曾为工厂的到来而欣喜，100多人进厂就业。
工厂后来非法炼铟，土地、水和空气都被污染。有人死去，有人病倒，有人抗争，有人恐慌。
镉灾骤发
从2008年4月起，怪事频频光临双桥村。
村民彭孟霞清楚地记得，当时院里的井水一下子不能喝了。井水有一股铁锈味。用水洗手后，手上黏黏的。烧水煮饭的锅子，也总出现一圈黄色或白色的小细泡，像是坏掉的猪油沫子。
当年12月，罗金芝五岁的侄子突然胸闷、全身无力。小男孩被转送至湖南省儿童医院，查出铅中毒。
至2009年3月，双桥村查出至少14例儿童铅中毒病例。同在3月，双桥村大路组一个一岁的女婴被湖南省儿童医院检测出尿镉浓度超标，高达14.9微克/克（肌酐）。
镉，这个陌生的化学重金属元素，由此为村民知晓。一些怀疑身体出现问题的成年人，主动到湖南省劳卫所和邻近的江西省进行身体检查，多数查出体内尿镉超标。
2009年4月2日，双桥村阳塘组、茶坪组、齐心组数百村民向湖南省政府、省人大、省环保厅等多个官方机构投递联名信，要求有关部门彻查污染。
4月16日起，镇头镇政府开始组织湘和化工厂员工体检。5月21日，村民罗柏林参加体检。6天后的27日晚，罗柏林左腿出现大块紫色瘀斑，被亲友连夜送往株洲市第一医院。入院仅几小时，罗柏林就陷入深度昏迷。28日下午，罗柏林身亡。
罗柏林死后次日，愤怒的家属与村民抬着尸体在镇政府门前抗议。此时，双桥村已有至少40人查出尿镉超标。
6月初，在村民集体要求之下，镇头镇政府开始给化工厂500米范围内的村民进行体检。
同在6月，双桥村村民自行筹钱，抽取地下水样和耕地土样，由罗金芝等人乘飞机送往位于广西壮族自治区南宁市的检测中心。检测结果显示，地下水和土壤中的镉含量严重超标。罗金芝本人在此前的体检中，亦被查出尿镉超标1倍有余。
恐慌在蔓延。一些村民不再食用自家粮食。湘和化工厂多位工人病倒的信息开始在村民中传播。双桥村村民这才了解到，湘和化工厂早有外地员工疑因镉中毒被送至株洲市的医院，最终都被老板用钱打发走了。
官方调查组最终得出的土壤和作物检测的具体数据，至今没有正式对外公布。根据2012年发布的一份外文文献透露的数据，湘和化工厂周围1200 米范围内，土壤样本中的镉含量平均超过国家标准16.5倍，蔬菜样本中的镉含量平均超过国家食品标准规定的镉含量最大限制的2.55倍。在1200米至 3000米范围内，土壤中镉含量超标3.6倍。
本刊2013年第20期封面报道
“拯救大米”，再次报道大米镉超标问题。
“这事结束了”
2009年6月27日，浏阳市政府开始正面处理湘和化工厂污染事宜。当日，浏阳市成立多部门参与的“浏阳市长沙湘和化工厂镉污染事件处置工作指挥部”。不巧的是，村民欧阳树枝在次日死亡。
6月27日当天，政府宣布长沙湘和化工厂永久关闭。同时，镇头镇政府开始以每天12元的标准向受害居民发放临时生活补贴。一些体检中镉超标严重的村民，被安排至湖南省劳卫所进行治疗。尿镉单项超标的村民则得到了多种维生素片、钙片、凉茶等作为治疗药物。
浏阳官方立即宣布变更双桥村土地用途。政府工作组先初步划分出土地污染区范围。2009年9月，镇头镇政府拿出初步解决方案，提出改变受污染耕地用途，不再耕种庄稼，转为发展花木产业。
2010年初，镇头镇政府与双桥村各组组长签订耕地租赁协议，由镇头镇政府牵头，将各组土地集中后统一发包给浏阳市万盛花木有限公司，租赁时间从2010年5月1日起，共计20年。
针对双桥村的土地污染治理也迅速展开。据浏阳市政府提供的资料，2009年以来，浏阳市共投入960.8万元，由湖南永清环保修复有限公司对湘 和化工厂厂区外土地进行治理。同时，还有近3000万元被用于镇头镇双桥村、干口塅村和普迹镇普华村31个村民小组4817.7亩土地的整理。
2012年7月27日，国家专项拨款1600万元、由湖南省永清环保修复有限公司承建的湘和化工厂镉污染环境修复技术示范项目验收成功。这一工程，也是湘江流域重金属污染治理国家级重点项目。
根据项目的实施方案，永清盛世环保有限公司采用LSS分子键合技术和“化学固定-土壤改良”两种技术对污染土壤进行对比性修复，将土壤中的镉离子浸出、固化，使修复后的土壤实现无害化。
镇头镇宣布土壤治理成功的时间更早。在2011年4月19日，镇头镇政府发布《关于切实做好现阶段镉污染事件后续处置有关事项的通知》称，经上级农业部门检测，污染区所属耕地各监测点重金属含量已达标，可以用于耕作。
2013年2月末，双桥村镉污染事件已过去近四年。财新记者进村不到半个小时，驻村的镇头镇工作人员就发现了。在浏阳市官方的安排下，浏阳市镇头镇人大主席袁锋、市环保局局长何善兴和该局总工程师林琼国接受了财新记者的采访。
袁锋告诉财新记者，污染区内目前的尿镉超标人数已降至261人，尿镉与β2微球蛋白双超标人数已降至27人，其他人都已经“治好了”。
“我们这里（指镇头镇）没有镉中毒，轻微镉中毒、慢性镉中毒这种说法都是没有的。这么说，群众容易恐慌。”何善兴说，“要说在湖南，我们这里的污染情况真不算厉害的，都是媒体炒作的结果。”
林琼国否认湘和化工厂曾对地下水和地表水源造成污染。据她介绍，双桥村井水水质一直是达标的，地下水并没有被污染，湘和化工厂污染浏阳河的说法也不成立。
在随后的交谈中，一位浏阳当地官员告诉财新记者，双桥村事件已经平息，政府安置了死者，照顾了生者，治理了土地，能想的办法全都想了，尽了全力。
“这事结束了。”这位官员对财新记者直言不讳。
惨重代价
真的结束了吗？至少对于污染区内的村民来说，没有。
“当地在几年时间内使数百名村民尿镉降低的说法，很值得怀疑。”一位权威专家对财新记者说，镉健康损害具有很强的不可逆性，当地实施镉阻断（切断食物链）后，村民体内的血镉指标就是不用吃药，也会很快降下来。但是尿镉指标，目前还没有有效的医疗手段使其显著下降。
死者罗柏林的哥哥罗立雄，即便在当地官方口中，至今仍然是“双超”的27名村民之一。
他说，三年多来，他从湖南省劳卫所附属一院领取的药物只是多元维生素、苹果酸钙和金水宝等辅助治疗药物。
2010年后的每年春节前后，镇头镇政府都会对尿镉超标村民进行“跟踪监测”。但多位村民说，他们对湖南当地医院的检测结果已不信任。不少村民近年放弃参加政府组织的体检。
污染土壤的修复是世界难题，中国国内目前还没有成功修复大片镉污染土壤的先例。日本对镉污染也只能采取较原始的客土法，即深埋或取走表层污染土 壤，换上未污染的客土。不少村民认为，湘和化工厂的镉污染并未真正去除。湘和化工厂虽已夷为平地，但仍是威胁村民健康的巨大污染源。
近年，原湘和化工厂厂址周围多棵树木被发现死亡，双桥村的村民陷入二次恐慌。
2012年8月14日，罗金芝等人取家门前的耕地表层土与化工厂表层土，送到南京大学现代分析中心进行检验。该中心出具的检测报告显示，耕地表 层土样镉含量达6.89毫克/千克，而化工厂表层土中的镉含量高达93.8毫克/千克，远远超出国家土壤二级标准。超出国家土壤二级标准，意味着土地不可 耕种可食用作物。
不过，村民自发采样送检的结果，没有得到浏阳市环保局的“认可”。林琼国表示，土壤采样有非常严格的标准，采样点的分布和取土条件都需专业人员来把关。
村民对赔偿问题也多有不满。多位村民告诉财新记者，2009年时政府按每人12元的标准短暂补贴过37天。湘和化工厂资产拍卖后，镇头镇政府以 《人民调解协议书》的方式，完成了对村民的补偿。污染区内居民每人获得1600元至3800元补贴，尿镉超标者再增加1200元至1400元额外补贴。
这种索赔方式被村民称之为“一次性索赔”。这份《人民调解协议书》还规定，村民在接受赔偿款后，不得以任何理由要求湘和化工厂或政府赔偿任何损失。
由于不满这条规定，时至今日，彭孟霞、罗金芝、罗建春等村民仍未在调解书上签字。
这场环境事件中没有赢家。浏阳市政府和镇头镇政府付出了惨重的经济代价。浏阳市环保局局长何善兴说，湘和化工厂开办数年，只为浏阳市上缴了1000多万元的利税，但为了收拾它所带来的环境污染残局，政府几年间的投入已数千万元。
2010年，浏阳市人民法院对湘和化工厂法定代表人骆湘平、厂长黄和平、总技术员唐文龙做出刑事判决，三人构成重大环境污染事故罪，处三年有期徒刑，缓刑三年执行。
困窘生活
镉污染事件尘埃落定，村民的生活完全变了模样。他们签署了前述土地转包协议和《人民调解协议书》后，没有了土地，继续索赔也不被政府支持。
一系列的现实困扰袭向村民：无地可种，没有养老金，没有医疗保险。他们得花钱到集市买菜、买米。每年，花木公司按商品粮收购价向村民支付每亩700斤稻米的土地租金。在2011年，罗金芝一家共得到约2500元，远不够家人生活。
2009年以来，已有至少21位在原化工厂1200米污染区范围内的村民陆续死亡。他们身患肝癌、肺癌、肠癌或心血管疾病，并最终死亡。在此前的集体体检中，他们都曾检测出尿镉或β2微球蛋白超标。
政府按每人1万元至5.9万元的标准，向家属支付安置费用。村里的生者中，还有不少是癌症患者、心血管疾病患者或肾病患者。村民每遇疾病，就会不自觉地与镉污染进行联系。
2009年秋天，50岁的罗柏林之妻彭孟霞带着女儿和儿子迁居湘潭，寄居在哥哥的老房子里。现在，他们一家的生活仍要靠哥哥接济。每日清晨5点，彭孟霞就要去扫大街；早上8点，再去做一份全职工作。
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一论文揭开中国首两例镉中毒患者死因
2012年2月，一篇关于中国镉中毒患者尸体解剖的文章，发表在国外英文杂志《国际法医学》上。这篇论文首次向公众揭开了震惊中外的浏阳镉污染事件中两名死者的详细尸检信息和死因分析。
2009年，湖南省浏阳市双桥村发生严重镉污染事件，并因该村两位村民罗柏林、欧阳树枝的意外死亡而被外界所知。上述论文的作者乃是参与两名死者尸体解剖的医学工作者。
论文附上了两名死者的详细尸检报告和死亡原因分析。该文描述称，44岁的死者罗柏林虽然直接死于脑疝，但血小板减少和贫血是致其脑出血的重要原因。而已有研究显示，镉中毒会引发血小板减少和贫血。
根据上述论文对罗柏林死因的分析，罗柏林在死亡前的尿镉浓度为10.06毫克/克，是最大参考值2倍余；其β-2微球蛋白和尿视黄醇结合蛋白浓 度分别为最大参考值的7倍和1.2倍。法医学分析显示，罗柏林全身遍布皮下斑点，尤其集中在下肢。其直接死因为脑疝，但在大脑、心脏、肺、肝脏和肾脏附近 观察到的细胞核附近，存在大量溶酶体和颗粒状吞噬夹杂物。
论文分析称，血小板减少和贫血是导致罗柏林脑出血的主要原因，而镉中毒已被前人研究证明可引起溶血性贫血、肾性贫血并阻碍铁的吸收。作者认为， 这三种情况可能都对罗柏林的死亡有所影响。此外，罗柏林的心脏纤维也出现了萎缩和脂肪浸润，这同样可能是镉诱导的心肌细胞或血管的氧化应激作用的结果。
在罗柏林死后，地方政府一度拒绝承认他的死亡与镉中毒有关。2009年7月6日，罗柏林的尸体被火化。就在三日前，浏阳市政府在《长沙湘和化工厂周边500米范围内环境现状调查结论》中声称，迄今尚未发生因镉中毒病例，也没有发生因镉死亡事件。
2009年7月7日，61岁的双桥村茶坪组村民欧阳树枝因咳嗽和全身疼痛住院，很快不治。在其过世第二日后，欧阳树枝的尸体被强行火化。政府同样拒绝承认其死亡与镉中毒的关联。
不过，根据上述论文中的尸检报告分析，欧阳树枝之死可能与职业性镉暴露有关。其血镉含量达到8.72毫克/升，尿镉浓度20.26毫克/克（肌 酐），分别为最大参考值的1.74倍和4.04倍。在两个关键性的肾功能指标尿β-2微球蛋白和尿视黄醇结合蛋白上，检测值分别达到43792.33毫克 /克（肌酐）和30284.25毫克/克（肌酐），是最大参考值的43倍和6056.85倍。
根据论文提供的流行病学统计数据，在最终公布的污染区3556名居民的体检结果中，共计571人尿镉浓度超过5微摩尔/摩尔（肌酐），并在连续 两次的尿镉检查中尿肌酐水平超过5微克/克。这其中，208人的尿β2微球蛋白水平超过9.6微摩尔/摩尔，且尿肌酐含量超过1000微克/克，被诊断为 镉中毒。在镉中毒患者中，罗柏林和欧阳树枝最终死亡。
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研究称镉暴露会增加患癌风险
中国疾控中心环境与健康相关产品安全中心研究员尚琪对财新记者表示，相比“痛痛病”、肾脏损害与骨损伤等具体的镉健康损害，镉对人体健康的非特异性损害同样值得关注。
尚琪已对中国镉健康损害进行近20年观测。他在文章《环境镉污染人群健康危害特点及相关问题》中指出：“长期、大量暴露于镉，摄入水平超过生理 负荷时，会引起人群各种疾病的发（患）病率和死亡率上升，但由于我国的非传染性疾病与死亡监测体系建设的严重滞后，目前我国还缺少镉污染对人群发（患）病 率、死亡率的可信数据。”
镉对人体健康的危害可以分为特异性和非特异性两种，前者指镉对靶器官如肾脏、骨骼的损伤，后者指镉对人群疾病和死亡率的影响。
如尚琪所言，虽然我国暂时还没有全国性的镉污染对人群发（患）病率、死亡率的可信数据，但有限研究已逐渐揭示这些非特异性损害。
一项由中山大学公共卫生学院与广东省疾控中心合作完成、发表于2011年9月《生物微量元素研究》的研究显示，经过基于年龄、性别、具体死亡原因的污染区死亡率与全省死亡率的对比分析，研究组发现，长期的环境镉暴露会增加全因死亡、心血管和所有癌症死亡率。
研究指出，在靠近广东省大宝山矿区横石河沿岸的三个村庄，居民血镉含量平均值达到24.1微克/升，其中距离矿区最近的上坝村居民血镉平均含量 达到34.8微克/升。这三个村庄死于癌症的男女两性的年龄中位数分别为66岁与65岁，显著低于低暴露区及全省癌症死亡年龄的中位数。此前报道显示，上 坝村因癌症死亡高发，早已是远近闻名的“癌症村”。
这份研究对不同暴露区进行对比后发现，污染区居民所有类型的癌症风险与环境镉暴露水平之间存在正向关联。也就是说，环境镉暴露水平越高，当地居民患有癌症的风险就越高。
世卫组织在2010年发布的最新指导意见《镉暴露：一项主要的公共健康隐忧》中也指出，“已有充分证据表明，长期职业性镉暴露会促使肺癌的发展；有限证据认为，镉还可能导致肾癌和前列腺癌”。
2006年，比利时学者Nawrot T等人在《柳叶刀》发表论文《环境镉暴露与癌症风险》，报告了低镉污染浓度暴露下的人体尿镉含量与所有癌症及肺癌之间存在显著的正向关联。两项基于美国人 群的研究结果也显示，仅对男性而言，尿镉含量达到0.28微克/克（肌酐）就会显著增加癌症死亡率、心血管疾病和全因死亡率（指计算所有因素时的死亡 率）。
在湖南省浏阳市镇头镇双桥村，因一家名为湘和化工厂的污染企业造成的环境镉污染，在化工厂周围1200米范围呢的居民中，有571人检出尿镉超 标，其中208人被诊断为镉中毒。财新记者实地探访发现，从2009年被诊断为镉中毒至今短短四年中，已有21位昔日的镉中毒者死于癌症等疾病。其中13 人年龄低于浏阳市平均寿命73岁，有6人年龄在60岁以下。
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文章称中国已出现较典型镉污染区域
重金属镉并非人体必需元素，人体中的镉均从外界环境摄入。对于没有职业镉暴露机会的普通居民而言，食用被镉污染的大米、牲畜、蔬果和吸食烟草，是摄入镉的主要渠道。其中，又以从主粮大米及米制品中摄入的镉的比重最大。
根据世卫组织在1992年公布的数据，典型的日本“痛痛病”病人，通过食物摄入的镉平均每日达600微克。而在财新记者查阅的多份中国镉污染地区报告中，日均镉摄入量接近或超过600微克的地区并不在少数。
中科院地理科学与自然资源研究所翟丽梅等人在2008年发表于《环境科学期刊》上的论文《与集中式采矿活动相关的区域性农田镉污染与潜在的健康风险：以中国郴州为例》披露，在湖南郴州地区柿竹园周边一个村庄，当地居民通过大米和蔬菜日均镉摄入量可达596微克。
翟丽梅等人在论文中指出，由于稻米是主要粮食产品，稻田中的高含量镉富集情况必须被重视。
日本学者Nogawa K等人于1989年发表于《环境研究》上的论文《A dose-response analysis of cadmium in the general environment with special reference to total cadmium intake limit》，在对日本梯町河流域的镉污染地区进行镉摄入量的评估分析后指出，基于大米中的平均镉含量，当人体一生中摄入的镉含量达到2克时，即可导致严 重的健康损害。
另一项由日本学者Inaba T等人发表于2005年《毒理学通讯》上的研究《导致痛痛病的镉富集水平估值》则指出，当人一生的镉摄入量达到2.6克，患“痛痛病”的可能性就很高了。
翟丽梅等人对上述柿竹园周边村庄居民的日均镉摄入量进行换算后发现，仅用九年时间，该污染区居民仅通过食用稻米和蔬菜，体内的镉富集水平即可达到2克；而在12年后，他们体内的镉富集水平就可达到2.6克。
一项瑞典于默奥大学公共卫生与临床医学院职业医学Gunnar F.Nordberg教授等人在1997年发表于《总体环境科学》上的论文则透露了更加惊人的结果。论文显示，中国某镉污染区居民在1995年时的日均镉 摄入量水平可达到1850微克，超出日本“痛痛病”病人日均摄入量两倍。1996年，该地区居民被告之不能再食用这些镉富集的大米。
2007年，原国家环保总局下属的《绿叶》杂志社刊发的文章《应尽快启动国家层面的环境健康调查工作》透露，近20多年来，中国已出现一些比较 典型的环境污染损害居民健康的区域和流域。在贵州普安县、湖北大冶县、浙江温州和遂昌县、江西大余县等地，炼锌、铅、铜、镉、钨等金属导致附近居民出现镉 中毒。
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国际团队研究揭示中国环境镉损害
近日席卷中国南方的“镉米风波”，再一次将重金属镉带入公众视野。实际上，早在20年前，即有研究者开始关注中国部分镉污染区居民的健康损害。有限 的研究显示，环境镉暴露（处于能接触到镉的环境中，称为镉暴露——编者注）的确会对人体健康产生影响，其具体表现为肾功能不全、骨密度损失等。
20世纪90年代初，上海复旦大学公共卫生学院职业卫生与毒理学研究室金泰廙教授，和瑞典于默奥大学公共卫生与临床医学院职业医学Gunnar F.Nordberg教授等共同组建中国镉研究（ChinaCd）团队，在国际资金的支持下，对中国一些镉污染地区进行多年跟踪研究。
镉是世界卫生组织（WHO）定义的威胁公共健康的十种化学物质之一。对大部分无职业镉暴露机会的普通居民而言，暴露在被镉污染的土壤、空气、水之下，以及食用被镉污染的稻米、牲畜、蔬果等，仍有可能造成镉在体内的慢性积累，并对健康造成威胁。
一般而言，肝脏和肾脏是环境暴露下镉损害的主要靶器官。镉对人体健康损害的最通常路径是：造成肾小管等脏器损伤，导致肾功能不全，使人体骨骼代谢受阻，继而引发骨骼病变。
2002年9月，ChinaCd团队在瑞典皇家科学院出版的《人类环境研究》期刊第六期、第31卷上发表文章《中国环境镉暴露下的低骨密度与肾 功能不全》称，中国东部某地镉接触人群中存在前臂骨密度降低的现象。这是日本以外的亚洲地区首次确认存在与环境镉接触相关的“肾脏-骨”效应。
ChinaCd彼时的研究显示，中国某些污染区的居民甚至已在镉污染环境下生活36年左右，在充分接触阳光的情况下，仍可观察到相应的镉对骨不 良效应。不过，中国该镉污染区居民的骨密度变化程度未达日本“痛痛病”水平，后者的重要病征是骨质酥松、骨质软化和多发性骨折。
2009年7月，金泰廙等在《国际环境学》期刊第35期上发布了一份对上述中国东部某地的镉污染区居民的十年跟踪研究。研究发现，在切断主要的镉暴露渠道10年后，一些居民的尿镉和血镉浓度仍在升高，他们的前臂骨密度也在持续降低，并出现骨质酥松症状。
这种骨密度变化尤其在尿镉浓度高于10微克/克和血镉浓度高于5微克/升的高暴露人群中最为显著，女性尤甚。研究指出，镉在人体内的作用效果是长期而持续的，即便在降低镉暴露水平后，镉仍会对骨密度产生影响。
该ChinaCd团队还观测了上述污染区居民肾脏损伤情况。其2008年发表于《环境研究》期刊第108期上的论文《一项中国人群在大米中镉暴 露减量后的肾功能评估》论文显示，在暴露阻断（即不再食用污染稻米等农产品）前尿镉水平高于10微克/克的当地居民，肾脏损伤在三年后仍在恶化，且这种损 伤是不可逆转的。
